Hey亲们！今天我要和大家分享一篇让我眼前一亮的科研文章，它用了一种叫做METAL和MTAG的技术，大大提升了对遗传变异影响的分析力度！想象一下，就像是拥有了一把解开我们身体内秘密的钥匙，特别是关于肠道菌群和精神疾病之间的联系。🔑🧬这篇文章不仅仅是科学的突破，它还为精神疾病的治疗开辟了新的道路，让我们对于疾病的理解和治疗方向有了更深的见解。这对于那些在寻找解决方案的人来说，无疑是一线希望。💡💊而且，在这里要提一个超级重要的点，那就是孟德尔随机化的魔力其实在于选题！我们需要挖掘那些未被充分研究的领域，比如探索肠道菌群失衡和各种精神病态之间的关系。这不仅是对科学的贡献，更是对社会的贡献，因为它关系到我们每个人的健康和幸福。🌟🌍所以，如果你也对科研充满热情，或者对自己的身心健康有所好奇，这篇文章绝对值得一读。记住，每一步科研的探索都可能为我们打开新世界的大门。现在就行动起来，一起探索未知的世界吧！

今天想跟大家聊聊一篇我最近读到的综述文章，它用孟德尔随机化来研究心血管疾病，让我眼前一亮！🌟💓文章一开头就深入浅出地介绍了孟德尔随机化的原理。想象一下，用我们身上的遗传变异作为自然实验的工具，来探索因果关系，这不仅聪明又创新，还能帮我们在观察性研究中避免一些头疼的问题！接下来，作者聊到了孟德尔随机化的种种优势：成本效益高、可以探究罕见疾病、甚至是那些我们出于伦理原因无法直接进行的实验。🔬🧬文章还很贴心地讨论了这种设计背后的三个核心假设和一些需要注意的地方，让读者能够更好地理解和运用这种方法。在应用方面，文章总结了一系列研究成果，展示了如何通过孟德尔随机化来探索生活方式等因素与心血管疾病风险之间的关系。这部分让我大开眼界，原来我们的遗传信息能提供这么多关于健康风险的线索！最后，文章还探讨了这种设计在预测药物疗效、监测不良反应和药物再利用方面的潜力，以及未来的发展方向。💊🚀总的来说，这篇文章不仅内容丰富，而且写得很通俗易懂，对于想要了解孟德尔随机化在心血管疾病研究中应用的朋友来说，是一篇不可多得的好文章。真是让人读了又读，每次都有新收获！

1. 研究背景IPF是一种致命的肺病,占英国死亡总数的1%左右。在家族性肺纤维化中,已发现大约30%的病例与端粒维护相关的致病基因。白细胞端粒过早缩短与IPF和COPD相关。本研究采用Mendel随机化方法来调查端粒长度是否是IPF和COPD的致病因素。2. 研究方法使用UK Biobank的451,025名欧洲人群样本,其中IPF患者1369例,COPD患者13,538例,对照者435,866例。首先构建了由7个与端粒长度相关的SNP构成的端粒长度多基因风险评分,然后进行逻辑回归分析和两样本Mendel随机化分析。并在IPF验证组(2668例对照8591例)和COPD验证组(15256例对照47936例)中进行验证。3. 研究结果(1)在UK Biobank中,端粒长度缩短1个标准差与IPF风险增加相关(OR=4.19),但与COPD无关(OR=1.07)。(2)在IPF验证组中确认了上述关联(OR=12.3),而COPD验证组中未发现关联(OR=1.04)。(3) 元分析进一步支持端粒长度缩短与IPF的致病关系(OR=5.81),但与COPD无关(OR=1.07)。4. 研究意义IPF和COPD都是与衰老相关的疾病,细胞衰老被认为是其主要驱动力。本研究结果提示端粒缩短可能是IPF的致病因素,但与COPD无关。这为IPF的诊断、治疗和根治研究提供了新的方向。IPF患者可通过适度运动、减轻生活压力等方式延长端粒,以达到改善健康的目的。5. 研究局限样本量有限,病例组临床资料不完整。研究假设存在一定局限性。但研究在统计分析方法上进行了优化,结果较为可靠。6. 总结本研究通过Mendel随机化方法,发现端粒长度缩短与IPF有致病关系,但与COPD无关。这为IPF的根治研究提供了重要线索,有利于IPF的靶向诊治。同时也提示了IPF和COPD可能存在发病机制的差异。

✅半年发文100+的孟德尔随机化教学目录孟德尔随机化教学半年，已经开展六期训练营，顺利帮助了众多师弟师妹完成了第一篇SCI论文创作和发表，为了让没有接触过科研的医学生和忙于临床工作的医生学会撰写SCI论文，我们在原有课程基础上不断升级内容，现在，我们的课程几乎涵盖所有临床易于发文的思路，完成训练营学习后即可轻松创作任意类型SCI论文。我们也准备了一份的两样本孟德尔随机化代码和基础选题方案送给一直关注我们的师妹师弟们～（图二）对于更多想入门科研，学会光速攥写SCI的师妹师弟们，我们也推出了我们的光速科研SCI创作训练营-线上师门［图三］每个加入的师妹师弟都会成立专属课题组：课题组加直播课程学习*代码问题交给代码助教，协助完成高级分析，如共定位、肠道菌群、药靶*助教协助解决所有小问题*科研王师兄负责整个课题组*助理负责整体协调和时间通知确保师妹师弟们发表文章，学会光速攥写 Sci 论文～

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这篇文献报告了一个两阶段的研究,第一阶段利用大规模的基因关联数据进行mendel随机化分析,探讨高同型半胱氨酸血症与颅内动脉瘤形成之间的因果关系;第二阶段利用多中心的真实世界数据,对第一阶段的研究结果进行验证。方法部分:第一阶段的mendel随机化分析遵循STROBE-MR报告规范。选取44,147例欧洲人群GWAS Meta分析中p值<5×10-8的与血清同型半胱氨酸浓度相关的SNPs。进一步筛选独立的SNPs(r2<0.01),剔除与高血压相关的SNPs,最后确定9个SNPs。结果变量数据源来自ISGC 工作组的7495例颅内动脉瘤患者和71934例正常对照的GWAS。使用inverse variance weighted (IVW)方法检验同型半胱氨酸与颅内动脉瘤之间的因果关系,再用weighted median方法验证。并进行MR-Egger回归、MR-PRESSO全局性检验等敏感性分析,评估水平多重共线性。最后采用逐一排除法评估结果的稳健性。第二阶段利用三家医院的电子病历资料,收集了15327例颅内动脉瘤患者和非患者,根据年龄、性别、血压、血脂异常和糖尿病,进行1:1的propensity score matching,生成匹配队列,最后纳入9902例患者。采用logistic回归模型评估同型半胱氨酸与颅内动脉瘤发生风险的association。进一步进行交互作用分析和亚组分析,评估共变量对同型半胱氨酸的效应是否存在异质性。该研究发表在Stroke and Vascular Neurology,这是一份关注各种血管疾病的开放获取期刊,影响因子5.9,