8.0 Q1 | meta | 迪肯大学| 饮食炎症指数与人类健康：观察性研究荟萃分析的总括性回顾

第一段–文章基本信息

文章题目：The Dietary Inflammatory Index and Human Health: An Umbrella Review of Meta-Analyses of Observational Studies

中文标题：饮食炎症指数与人类健康：观察性研究荟萃分析的总括性回顾

发表杂志：Adv Nutr

影响因子：1区，IF=8.0

发表时间：2021年11月

第二段–本文创新点和科研启发

本文创新点和科研启发

揭示饮食炎症指数与多种健康结局的显著关联：研究结果表明，饮食炎症指数（DII）与多种健康结局存在显著关联，尤其是在心血管疾病（如心肌梗死）和癌症（如口腔癌、呼吸系统癌、胰腺癌、结直肠癌等）方面。这些关联在严格的统计学检验下依然显著（P < 1 × 10⁻⁶），表明饮食炎症指数可能是这些疾病的重要预测因素。

全面的可信度评估：通过严格的可信度评估标准，研究对DII与健康结局之间的关联进行了分级。其中，心肌梗死的关联被归为I类（令人信服的证据），而全因死亡率、总体癌症等其他6项结果被归为II类（高度提示性的证据）。这种分级方法为后续研究和临床实践提供了明确的指导。

揭示异质性和小型研究效应：研究发现异质性在大多数结局中较高（I²值≥50%），且在12个（31%）纳入的结局中存在小型研究效应。这表明不同研究之间可能存在显著差异，需要进一步探讨这些差异的来源。

第三段-Introduction

背景

慢性低度炎症是多种慢性非传染性疾病（如癌症、2型糖尿病、神经退行性疾病和心血管疾病）的共同病理基础，并与全因死亡率增加密切相关。促炎标志物（如IL-6、TNF-α和CRP）不仅与冠心病风险相关，还能预测抑郁症等精神疾病的发生。饮食作为关键的可调节因素，通过调节肠道菌群、氧化应激等机制影响炎症状态——地中海饮食等抗炎饮食模式可降低CRP和IL-6水平，而西方饮食模式则相反。膳食炎症指数（DII）作为量化饮食炎症潜能的工具，已通过45种食物参数和29项研究验证，能有效评估饮食与炎症标志物的关联。尽管已有450余项研究探讨DII与慢性病结局（包括全因死亡率和抑郁症）的关系，并产生多项荟萃分析，但目前缺乏对DII与各类健康结局关联强度的系统性总括评价。本研究将通过伞式综述整合现有荟萃分析证据，全面评估DII对慢性病的预测价值。

第四段-Methods

方法

该研究根据系统评价和荟萃分析的首选报告项目指南进行报告，并在国际系统评价登记处注册。

文献检索和选择标准

所有使用观察性研究设计检查DII与所有可用健康结果之间关联的荟萃分析均符合纳入条件。对人群或年龄组没有限制，包括健康和临床人群。符合条件的结局包括与身体慢性疾病、精神疾病和中等危险因素相关的结局。

两位独立作者检索了MEDLINE、PsycINFO、EMBASE和Cochrane数据库，检索时间从期刊创刊日期到2020年6月。关键检索词与DII和荟萃分析研究设计有关。检索到的文章独立筛选，以确定可能符合纳入标准的研究。作者之间对特定研究的合格性的任何分歧都是通过与第三位评价员讨论来解决的。如果同一疾病结局有两项或两项以上的荟萃分析，则纳入最近更新的和/或最大的荟萃分析。

数据提取

对纳入研究的数据进行重复提取，以评估研究质量和证据综合。提取与研究设计、样本量、结局和效应量相关的数据。如有需要，会联系原始论文的研究作者，以获取有关未报告的相关数据的更多信息。

数据分析

我们使用随机效应模型重新分析了每个荟萃分析数据集，并报告了效应量以及95%置信区间。假设DII与健康结果之间的关联是线性的，则最低和最高类别在整体分析中被优先考虑。此外，还计算了所有随机效应大小的95%预测区间。使用统计量表示高异质性和非常高异质性。使用Egger回归不对称检验将小型研究效应的证据定义为P值小于0.10，并且每个荟萃分析的最大个体研究的效应量比每个结局的总体汇总效应量更保守。

我们对所有结局进行了超显著性检验，该检验评估了纳入的meta分析中具有名义上显著性结果的研究数量是否超过了基于meta分析的统计功效的预期。观测值和预期值之间的差异越大，显著性偏差的过度程度就越高。

meta分析研究的质量评估和证据分级

使用AMSTAR 2质量评估工具评估所有符合条件的荟萃分析的质量。该伞式综述的结果被归类为令人信服、高度暗示性、暗示性、薄弱或无证据，使用特定标准定义。令人信服的标准包括病例数大于1000，具有统计显著性，异质性低，预测区间排除了零，最大个体研究具有统计学显著效应，没有小型研究效应和超额显著性偏倚。高度暗示性标准包括病例数大于1000，具有统计显著性，最大个体研究具有统计学显著效应。暗示性标准包括病例数大于1000，具有统计显著性。弱证据标准为具有统计学意义。无证据标准为无统计学意义。

第五段-Results

结果

如图1 所示，系统检索确定了 70 篇去重文章。应用纳入标准后，纳入 38 个不同结局的 15 项荟萃分析以供审查。

研究特征

所有荟萃分析均在过去5 年内发表。每个结局纳入的研究中位数为 6 项（范围：2-44），参与者的中位数为 36,592 人（范围：1966-1,299,621），病例数中位数（即感兴趣的结果）为 2760 例（范围：442-48,345）。结局主要包括研究设计的组合 （n = 20），其余的 meta 分析仅包括病例对照 （n = 8） 、横断面 （n = 5） 和前瞻性 （n = 5） 研究设计。

如表1 所示，包括一系列结局以供审查：癌症 （n = 16）、代谢风险标志物 （n = 11）、CVD （n = 6）、全因和特定原因死亡率 （n = 4） 和抑郁症 （n = 1）。通过比较对促炎饮食的依从性的最高与最低类别 （例如，四分位数、三分位数） 来评估所有分析结果的暴露变量。大多数结局 （n = 30） 是分类变量，其余 8 个结局被视为连续性 （HbA1c、空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR、腰围、腰臀比、收缩压和舒张压）。

研究结果

总体而言，38个结果中有27个（71%）使用随机效应模型报告了具有统计学意义的效应量（P值<0.05）。以下7个结果在更严格的P值下存活下来（P<1×10⁻⁶）：心肌梗塞的发病率、口腔癌、呼吸系统癌、胰腺癌、结直肠癌、总体癌症和全因死亡率。在27项（71%）meta分析中，纳入的最大研究是显著的（表1）。有证据表明，在12个（31%）纳入的结局中，存在小型研究效应。异质性通常很高，大多数结局（38例中的27例；71%）显示I²值≥50%。七项结局（心肌梗死发生率、卵巢癌、咽癌、呼吸系统癌、结直肠癌、总体癌症和全因死亡率）表示95%的预测区间，不包括null值。在能够评估的29个结局中，有1个结局（卒中）存在超显著的证据。 

可信度评估

当应用可信度评估标准时（图2），1个结果提供了令人信服的证据（I类）：心肌梗死。6项（16%）结果提供了高度提示性的证据[II类：较高的DII值与全因死亡率、总体癌症、结直肠癌、胰腺癌、呼吸系统癌、口腔癌的风险/存在之间的关联]。9个（24%）结果提供了提示性证据[III类：食管癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、咽癌、前列腺癌、抑郁症、HbA1c、腰围]。11项研究提供了较弱的证据（IV类），另外11项研究没有提供相关性的显著证据（P值>0.05；表1）。

质量评估

纳入研究的总体质量中等（中位得分：使用 AMSTAR 工具的 32 项研究中的 16 分），对一些质量评估项目的报告有限，包括有关排除研究和纳入研究资金来源的详细信息。

第六段–结论

结论

总之，本总括性综述确定了促炎性饮食模式（反映在较高的饮食炎症指数上）与一系列慢性病相关的健康结果呈负相关。这进一步证明了抗炎饮食模式在预防慢性病中的作用，以及炎症作为不良健康结果发生的作用机制。需要进一步的前瞻性证据来探讨当前研究有限（例如胰腺癌、子宫内膜癌和泌尿系统癌症）的健康结局中的这种关联，以解决高度异质性，并探索特别容易受到饮食诱导炎症影响的潜在亚组人群。