1区8+分孟德尔文章解读：不好发的孟德尔怎么办？

文章题目：Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors, inflammation, and heart failure: a two-sample Mendelian randomization study

DOI：10.1186/s12933-024-02210-5

中文标题：钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂、炎症和心力衰竭：两样本孟德尔随机化研究

发表杂志：Cardiovascular Diabetology

影响因子：1区，IF=8.5

发表时间：2024年4月

今天给大家分享一篇在2024年4月发表在《Cardiovascular Diabetology》（1区，IF=8.5）的文章。本文这项研究利用了孟德尔随机化方法，探讨了钠-葡萄糖共转运体2（SGLT-2）抑制剂对心力衰竭（ HF）风险的影响及其潜在的抗炎机制。

暴露：本研究的暴露是SGLT-2抑制剂的使用，通过遗传工具变量来模拟SGLT-2抑制的效应。研究者选择了与SGLT-2 mRNA表达水平相关的遗传变异，并评估了这些变异与糖化血红蛋白（HbA1c）水平的关联，以代表SGLT-2抑制剂的降糖效果。

结局：研究的结局是心力衰竭（HF），涵盖了保留和降低射血分数的心衰患者。研究使用了来自大规模GWAS荟萃分析的数据，包括47,309例心衰病例和930,014名对照。

结果：

Tables&Figures

结果解读：研究结果显示，遗传预测的SGLT-2抑制与降低心衰风险相关（OR 0.42 [95% CI 0.30–0.59], P < 0.0001）。在研究的92个炎症生物标志物中，有两个（C-X-C基序趋化因子配体10 [CXCL10] 和白血病抑制因子）与SGLT-2抑制和心衰均相关。多变量MR分析揭示CXCL10是与心衰相关的主要炎症细胞因子（MIP = 0.861, MACE = 0.224, FDR调整后的P = 0.0844）。SGLT-2抑制对心衰的效应中有17.85%是通过CXCL10介导的（95% CI [3.03%–32.68%], P = 0.0183）。

结论：本研究提供了遗传学证据，支持SGLT-2抑制剂通过抗炎效应减少心衰风险的假设，并且CXCL10可能是一个新的治疗干预途径。研究结果强调了SGLT-2抑制剂在心衰治疗中的潜在价值，并为未来的临床研究提供了新的方向。

仔细看~这篇文章的文章类型竟然是Meta？那不好发出发的孟德尔是不是也可以走这条路呢？

课题思路这不就来了么？万层高楼平底起，一起加油呀！